Renalna osteodistrofija

Odgovara:
Ivana Mlinar-Gruja, dr.vet.med.,
Pet centar Drvinje 1, Zagreb

Iz tog razloga nastaju najvažnije poremetnje u strukturi i funkciji skeleta, koje se klinički očituju kao rahitis, osteomalacija i osteofibroza. Dakle, bubrežna osteodistrofija je sindrom poremećaja humoralno-hormonalnoga mehanizma u bubrežnoj bolesti, njezinoj progresiji u stanje zatajivanja bubrežne funkcije i postupnom nastajanju histoloških i strukturnih promjena koštanoga tkiva. U etiopatogenetskom mehanizmu bitna je smanjena sinteza kalcitriola u bubrezima te, s tim u svezi, i poremećaj metabolizma kalcija i fosfora te hormona PTH i kalcitonina.

Kosti su za vrijeme života podvrgnute stalnoj mijeni. U mladosti izgrađuju se i rastu, u odrasloj dobi nalaze se u labilnoj ravnoteži, dok se u starosti postepeno razgrađuju.

Razvojem koštanog sustava i njegovim funkcijama, upravljaju paratiroidna žlijezda, hipofiza i štitnjača. Normalna struktura i funkcija skeleta ovisi i o živčanom sustavu (trofični impulsi), mišićju (mehanički utjecaji), želučano-crijevnom traktu (resorpcija mineralnih soli) i bubrezima (izlučivanje mineralnih soli i acidobazična ravnoteža). Sklad u funkciji svih navedenih faktora uvjetuje ravnotežu između neprekidne izgradnje i razgradnje koštane supstance. Poremeti li se odlaganje koštanih soli u skelet ili se mineralne tvari iz kosti iz bilo kojeg razloga gube, nastaju distrofične promjene na kostima. Kod mladih životinja koje rastu, potrebne su za izgradnju skeleta znatne količine kalcija i fosfora, kojima se organizam opskrbljuje hranom. Vrlo je bitan i pravilan omjer kalcija i fosfora u hrani. Znatan višak kalcija u hrani utječe nepovoljno na resorpciju fosfora i obrnuto. Pri razvoju distrofija u životinja redovito sudjeluje i nestašica vitamina D.

Ako poremećaji u prometu kalcija i fosfora zahvate skelet u razvoju, naruši se izgradnja koštanog sustava. Endostalni i periostani razvoj kostiju je poremećen. Zona rasta na hrskavičnoj granici epifiza proširuju se, pa na tim mjestima nastaju zadebljanja. Osteoidno tkivo ubrzano raste, no nedovoljno okoštava, iako je aktivnost fosfataze u kostima povećana. Količina anorganskog fosfora u krvi je smanjena, dok je razina kalcija normalna ili neznatno snižena. Kako je koštana fosfataza glavni izvor alkalne fosfataze krvnog seruma, to je aktivnost enzima u krvnom serumu povećana. U cijelosti razvija se slika rahitisa.

Ukoliko je dijagnosticirana renalna distrofija, primjenjuju se nadomjesci kalcitrola, kako bi se nadoknadio manjak, koji nastaje zbog insuficijentnih bubrega. Nizak nivo kalcitrola, dovodi do hiperparatiroidizma, odnosno kalcitrol ima supresivni efekt na transkrip gena za PTH (paratiroidni hormon), tako da pada nivo kalcitrola, a raste nivo PTH. Nizak nivo kalcitrola, umanjuje absorpciju kalcija u gastro-intestinalnom traktu što dovodi do hipokalcemije, odnosno do povećane produkcije i sekrecije PTH i kacitonina. PTH u visokoj koncentraciji stimulira osteoblaste.

Kalcitonin luče parafolikularne stanice tireoidne žlijezde. U kostima kalcitonin blokira razgradnju kostiju. U kostima se nalaze dvije vrste stanica:

osteoblasti - uzimaju kalcijeve ione iz krvi i ugrađuju ga u koštani anorganski matriks (kalcijev fosfat i kacijev karbonat) i osteoklasti - razgrađuju koštani matriks i u krv oslobađaju kacijeve ione.

Kalcitonin blokira osteoklaste i time sprječava razgradnju kostiju i povišenje koncentracije kalcija u krvi.